萬(wàn)全利魯唑的藥理毒理是多少？萬(wàn)全利魯唑是用于肌萎縮側(cè)索硬化癥的用藥，患者在服用萬(wàn)全利魯唑的時(shí)候，一定要對(duì)藥物的一些藥理作用和適應(yīng)癥有一定的了解，我們來(lái)了解一下吧。

 

　　萬(wàn)全利魯唑的藥理毒理是多少？

 

　　雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，但有學(xué)說(shuō)認(rèn)為谷氨酸(是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚。利魯唑通過(guò)抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來(lái)表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。

 

　　試驗(yàn)表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對(duì)抗這種作用(細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗(yàn)研究中，采用一種表達(dá)人突變的Cu/Zn SOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗(yàn)?zāi)Ｐ停斶蛞燥嬎姆绞浇o藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開(kāi)始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時(shí)間，生存期增加了13至15天(比對(duì)照組增加了11%)。

 

　　萬(wàn)全利魯唑與哪些藥物不能同用？

 

　　細(xì)胞色素P450 1A2是其主要的代謝酶，CYP1A2抑制劑（咖啡因、非那西汀、茶堿、阿咪替林及喹諾酮類藥物）可能減少萬(wàn)全利魯唑的清除。CYP1A2誘導(dǎo)劑（吸煙、利福平、奧美拉唑）可能增加萬(wàn)全利魯唑的清除。

 

　　肌萎縮側(cè)索硬化癥對(duì)于人們的健康是有一定的影響的，嚴(yán)重的話是會(huì)影響患者的自理生活能力的。故患者要積極的治療才行。康德樂(lè)大藥房在全國(guó)的很多城市也有實(shí)體店，如廣州、福州、上海、中山、無(wú)錫、杭州、深圳、重慶、北京、成都等地，方便各地的顧客到就近的藥店購(gòu)買萬(wàn)全利魯唑。您也可以撥打400-168-0606進(jìn)一步咨詢專科藥師。