普羅布考在脂蛋白顆粒中的分布多位于磷脂（PL）及游離膽固醇（FC)所組成脂蛋白的單層表面。 普羅布考的兩個酚羥基結構決定其作為斷鏈抗氧化和氧離子捕捉劑的性能，酚羥基是本身就很易被氧化的化學基團，與氧離子結合后形成穩定的酚氧基，提供氧離子的體內氧自由基或過氧游離基則被還原而失去氧化能力。 藥理機制 本品為抗氧化血脂調節藥并具有抗動脈粥樣硬化作用。本品有顯著的抗氧化作用，能抑制泡沫細胞的形成，延緩動脈粥樣硬化斑塊的形成，消退已經形成的動脈粥樣硬化斑塊。其降脂作用是通過降低膽固醇合成與促進膽固醇分解，使血膽固醇和低密度脂蛋白降低，還改變高密度脂蛋白亞型的性質和功能，使血高密度脂蛋白膽固醇部分減低。本品對血甘油三酯的影響小。 抗氧化 抑制50％Cu 引起的脂質和LDL過氧化作用(IC50)的硫代巴比妥酸反應物量(TBARS)，普羅布考的抗氧化作用是維生素E的5-6倍。 普羅布考的抗氧化能力分別是尼莫地平，維拉帕米，卡托普利的16倍，95.5倍，104倍。 服普羅布考4周后，血漿ox-LDL水平和血清丙二醛(MDA)的水平比服藥前分別下降38％和14％，SOD/MDA的比值明顯增高。治療24周后，測量硫代巴比妥酸反應物量(TBARS)，高膽固醇血癥患者的血漿過氧化物降低40％，LDL過氧化物降低44％。 HDL亦易于發生氧化修飾，普羅布考可明顯抑制由Cu 介導的HDL體外氧化。 影響細胞基因表達 血管細胞粘連分子-1(VCM-1)、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、單核細胞趨化性蛋白（MCP-1)是動脈粥樣硬化形成過程中的單核-巨噬細胞系統粘附-趨化-增殖-退化最重要的細胞因子，普羅布考明顯降低VCAM-1，M-CSF，ICAM-1，MCP-1在內皮細胞(EC)上的基因表達到基線（正常表達水平）以下，且劑量越大，作用越強。 粘連分子P-選擇素(P-selectin)，E-選擇素(E-selectin)可介導單核細胞向血管內皮的粘附-旋轉，普羅布考可明顯降低粘連分子P-選擇素，E-選擇素在內皮細胞上的基因表達。 氧化敏感調控的基因-核轉錄因子-kB(NF-kB)的轉錄翻譯增加是動脈粥樣硬化啟動的關健環節，普羅布考顯著性抑制NF-kB基因表達。 組織因子(FT)是動脈粥樣硬化血栓形成的初始激活因子，普羅布考顯著抑制單核細胞和內皮細胞的TF基因表達。 白介素-1(IL-1)是動脈粥樣硬化形成過程中重要的炎癥趨化因子，普羅布考可明顯降低IL-1的基因表達。 腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是動脈粥樣硬化形成過程中重要的炎癥趨化因子，普羅布考可明顯降低TNF-α的基因表達。 血小板衍生生長因子(PDGF)是血管內皮損傷氧化應激產生的重要因子，對血栓形成及血管重塑起關鍵作用，普羅布考顯著抑制內皮細胞和平滑肌細胞的PDGF基因表達。 影響生物酶活性 一氧化氮(NO)可保護內皮細胞免受氧化損傷而抗動脈粥樣硬化，普羅布考可通過增加一氧化氮合酶(NOS)，促進一氧化氮(NO)生成，預防NO失活并減少血管氧化損傷。 基質金屬蛋白酶(MMP)是影響冠脈不穩定粥樣斑塊破裂的重要生物酶，普羅布考顯著抑制MMP活性，穩定粥樣斑塊。 15-脂加氧酶（15-LO)可促進LDL的氧化修飾，加速動脈粥樣硬化的形成，普羅布考可抑制15-LO生物活性，降低ox-LDL濃度。 調節受體功能 普羅布考可加強肝內和動脈壁的高蜜度脂蛋白(HDL)與B類1型清道夫受體(SR-B1)的相互結合作用，使HDL的膽固醇酯(CE)部分吸收入肝清除，或吸收入腎上腺合成激素增加2倍以上。 降血脂，促進膽固醇逆轉運 普羅布考顯著降低血漿膽固醇(TC)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)。 普羅布考可改變高密度脂蛋白(HDL)亞型分布，可使HDL2亞型降底8％左右，又使HDL3亞型增高8％左右。 膽固醇酯轉移蛋白(CETP)、卵磷脂膽固醇酰基移換酶(LCAT)是膽固醇逆轉運過程中最重要的蛋白和生物酶，普羅布考在血中膽固醇濃度增高時，可使脂肪組織中CETP的mRNA基因表達增加，升高CETP血濃度和活性29-64％，又能增加LCAT的活性4.5倍，從而促進膽固醇逆轉運和HDL代謝循環。 普羅布考增加載脂蛋白E(Apo-E)的mRNA表達，使Apo-E水平升高2-4倍，從而促進從外周轉運膽固醇通過肝HDL受體和Apo-E受體進入肝分解代謝及清除。 其他 ox-LDL在人心臟大血管內皮細胞內的濃度越高，纖溶酶原激活劑抑制因子-1(PAI-1)活性越高，普羅布考的強抗氧化活性能完全阻斷這種促凝血活性。 前列腺環素(PGI2)是機體內重要的抗氧化物質，普羅布考通過抑制ox-LDL而促進PGI2的生物合成。 低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)中溶血磷脂膽堿(LPC)是致動脈粥樣硬化的重要物質，普羅布考可明顯降低LPC水平且抑制LDL的致粥性。 血管成形術后，有絲分裂激活蛋白（MAP）激酶和蛋白激酶C（PKC）促進VSMC增殖，普羅布考滅活MAP激酶和PKC，預防VSMC增殖，抑制新內膜形成。