法舒地爾可抑制平滑肌收縮最終階段的肌球蛋白輕鏈磷酸化，使血管擴張而顯示以下作用 ：
腦血管痙攣的緩解及預防作用 向狗顱內兩次注入自身血引起的狗遲發性腦血管痙攣模型，靜脈內給本劑可緩解其痙攣。早期連續給藥可預防腦血管痙攣的發生。
腦血流改善作用 改善狗遲發性腦血管痙攣模型的大腦皮質血流。對兩側頸總動脈閉塞引起的大鼠腦缺血模型，可增加缺血部位的腦局部血流量。用正電子發射CT（PAT）定量性測定腦缺血部位的腦血流量，結果腦血流量增加。
腦葡萄糖利用率的改善作用 對兩側頸總動脈閉塞引起的大鼠腦缺血模型，可部分增加腦局部葡萄糖利用率。
腦神經細胞變性的抑制作用 可抑制一過性兩側頸總動脈閉塞引起的沙鼠腦缺血模型的遲發性神經細胞變性。
體外實驗 可使離體的腦血管松弛。可抑制因鈣離子引起的離體血管的收縮。可抑制各種不同機理腦血管收縮藥物的收縮作用。抑制細胞內鈣離子致血管收縮。此時，不會降低細胞內鈣濃度。抑制血管收縮時肌球蛋白輕鏈磷酸化物的生成。在試管內構成與體內相似條件時，同樣出現抑制肌球蛋白輕鏈磷酸化酶的效果。

健康成人單次用30分鐘靜脈內持續給鹽酸法舒地爾0.4 mg/kg時，血漿中原形藥物濃度在給藥結束時達最高值，其后迅速衰減。消除半衰期為約16分鐘。另外，鹽酸法舒地爾的主要代謝產物為異喹啉骨架1位的羥化體及其抱合體。給藥后24小時以內的原形及代謝物合計尿中累積排泄率為給藥量的67％。
蛛網膜下腔出血術后患者，反復靜脈滴注鹽酸法舒地爾30 mg，1日3次，共14日的血漿中濃度變化，與健康成人類似。
參考資料 ：大鼠及猴靜脈內給14C標記的鹽酸法舒地爾時，血液中放射能濃度自給藥結束后迅速減少，消除半衰期為大鼠約1小時，猴1.4小時。放射能在給藥后迅速移行于各組織。尤其高濃度分布于腎臟及肝臟，其消除速度比血漿中濃度緩慢。另也移行于腦內。猴還分布于葡萄膜及皮膚，其消除緩慢。大鼠及猴均迅速排泄，大鼠以同程度排泄于尿及膽汁中，猴主要向尿中排泄。也向乳汁及胎仔移行，但迅速消除。主要代謝產物有異喹啉骨架1位的羥化體及其抱合體，主要代謝組織為肝臟。大鼠1日1次反復靜脈內給藥，估計在給藥21次時血漿中濃度接近穩態。反復給藥不影響糞尿中排泄。反復給藥時的組織內濃度隨給藥次數的增加而升高，但估計給藥21次時接近穩態。另外，反復給藥后從組織中的消除速度比血漿中濃度緩慢，與單次給藥相比可見延遲傾向。

未見性別差異。另外，猴靜脈內給藥的致死量約為20-28 mg/kg。
亞急性及慢性毒性試驗 ： 用大鼠和猴靜脈內給藥試驗，探討了亞急性及慢性毒性。兩種動物均在給大劑量（大鼠> 25 mg/kg、猴> 6.25 mg/kg）時，見到自主運動減少、伏臥位、蹲位等癥狀。對大鼠和猴進行的臨床及病理學檢查，發現藥物毒性作用的靶位臟器為腎臟。兩者均未見性別差異。所出現的臨床癥狀及病理學變化均于停藥后恢復。
生殖及發育毒性試驗 ：用大鼠及家兔進行妊娠前及妊娠初期給藥試驗，發現大劑量給藥會引起排卵數輕度減少。胎仔器官形成期給藥試驗以及圍產期和哺乳期給藥試驗，見到輕度抑制子代體重增加等。但未見致畸性。另外，對其它生殖能力及子代進行觀察也未見影響。
抗原性試驗 ：家兔被動紅細胞凝集（PHA）反應出現弱陽性。豚鼠被動皮膚過敏（PCA）反應未檢出特異性抗體，用小鼠進行的試驗也呈陰性，因此認為抗原性極弱。
致突變性試驗 ：染色體畸變試驗發現高濃度會引起細胞核內雙倍體增加，為此進行了各種補充試驗，但未發現染色體不分離及疑在體內誘發細胞核內雙倍體在內的四倍體現象。而且一般毒性試驗以及生殖和發育毒性試驗，也未見增殖性細胞由來的組織和器官異常，因此認為無致突變性。
局部刺激性試驗 ：家兔耳廓靜脈3分鐘貯留法，未見刺激性。