推薦劑量：對于從未使用過帕利哌酮口服制劑、利培酮口服制劑或利培酮注射劑的患者，建議在開始善思達治療前，先通過口服帕利哌酮緩釋片或口服利培酮確定患者對帕利哌酮的耐受性。
建議患者在起始治療首日注射善思達150mg，一周后再次注射100mg，前2劑起始治療藥物的注射部位均為三角肌。建議維持治療劑量為每月75mg，根據患者的耐受情況和/或療效，可在25-150mg的范圍內增加或降低每月的注射劑量。第2劑藥物之后，每月1次注射的部位可以為三角肌或臀肌。
每個月都可以調整維持治療的劑量。調整劑量時，需考慮到善思達的長效釋放特點[見藥理毒理]，劑量調整所產生的全部效應可能需要幾個月的時間才能體現出來。
給藥方式：善思達僅供肌肉注射使用。注射時，應緩慢地注入肌肉深部。注意不要將藥物注射入血管中。每次注射都必須由專業的衛生技術人員操作。每劑藥物都應一次性注射完畢，不能分次注射。不要將藥物注射到血管內或皮下。

遺傳毒性：棕櫚酸帕利哌酮Ames試驗、小鼠淋巴瘤試驗結果均為陰性，帕利哌酮Ames試驗、小鼠淋巴瘤試驗、大鼠微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性：在一項生育力試驗中，經口給予帕利哌酮，劑量高達2.5mg/kg/天時，雌性大鼠妊娠率未見影響。但是，在該劑量下，著床前與著床后丟失率增加，活胎數輕微降低，也可見輕微的母體毒性。在劑量為0.63mg/kg時這些指標未受影響，按mg/m2推算，該劑量相當于人最大體推薦劑量12mg/天（INVEGA）的一半。
雄性大鼠經口給予帕利哌酮，劑量高達2.5mg/kg/天時生育力未受影響，但未進行精子計數和精子活力研究。利培酮在犬和人體中會廣泛轉化為帕利哌酮。在Beagle犬長期毒性試驗中，所有測試劑量（0.31-5.0mg/kg）下均可見血清睪酮減少、精子活力及濃度下降。停藥兩個月后，血清睪酮和精子相關指標部分恢復，但仍處于降低水平。
妊娠大鼠和家兔于主要器官形成期經口給藥帕利哌酮，最高測試劑量（大鼠10mg/kg/天，家兔5mg/kg/天，按mg/m2推算，相當于人最大體推薦劑量的8倍）下未見胎仔畸形發生率增加。
利培酮在大鼠和人體中會廣泛轉化為帕利哌酮。大鼠利培酮生殖毒性試驗中，在給藥劑量按mg/m2推算低于人最大體推薦劑量時，可見幼仔死亡率增加(參見利培酮說明書)。
致癌性：在大鼠中進行了棕櫚酸帕利哌酮肌肉注射給藥的致癌性試驗。雌性大鼠在劑量為16、47、94mg/kg/月時可見乳腺腺癌發生率增加，按mg/m2推算，上述劑量分別相當于人體最大推薦劑量234mg（善思達）時的0.6、2、4倍。雄性大鼠在劑量為47、94mg/kg/月時可見乳腺腺瘤、纖維瘤和乳腺癌發生率增加。未進行棕櫚酸帕利哌酮的小鼠致癌性試驗。
在Swissalbino小鼠和Wistar大鼠中進行了利培酮致癌性研究，該藥物在大鼠、小鼠和人體中會廣泛轉化為帕利哌酮。摻食法給予利培酮，日劑量為0.63、2.5、10mg/kg，小鼠連續18個月，大鼠連續25個月。結果顯示，動物腦垂體腺瘤、內分泌胰腺瘤和乳腺癌發生率顯著升高。按mg/m2推算，對這些腫瘤的無影響劑量，小于或等于利培酮的人最大推薦劑量(參見利培酮說明書)。在其他抗精神病藥的嚙齒類動物長期給藥試驗中也發現乳腺、腦垂體、胰腺腫瘤的發生率增加，認為是多巴胺D2受體長期拮抗和催乳素水平升高所致。在嚙齒類動物中觀察到的這些結果與人類的相關性尚未明確。

吸收與分布：由于水溶性極低，善思達在肌肉注射后直至被分解為帕利哌酮和吸收進入全身循環之前的這段時間內會緩慢地溶解。單次肌肉注射給藥后，血漿中帕利哌酮的濃度逐漸升高，血藥濃度達峰時間（Tmax）的中位數為13天，制劑中的藥物最早從給藥后第1天即開始釋放，持續釋放的時間最長可達126天。
在三角肌部位單次注射善思達（25-150mg）的Cmax比在臀肌部位注射的Cmax平均高28％。在起始治療階段的第1天和第8天分別在三角肌部位注射150 mg和100mg劑量的善思達，有助于使體內的藥物濃度迅速達到治療所需濃度。善思達的釋放特點和給藥方案使得患者體內的藥物濃度持續保持在治療濃度范圍之內，在25-100mg劑量范圍內，善思達的給藥劑量與帕利哌酮的總暴露量之間成正比，給藥劑量超過50mg后，Cmax值增加的幅度低于劑量增加的幅度，在三角肌部位注射給予100mg劑量的善思達后，穩態時的峰谷濃度比為1.8，在臀肌部位注射給藥時，穩態時的峰谷濃度比為2.2。在25-150mg劑量范圍內給予善思達后，帕利哌酮的表觀半衰期的中位數介于25-49天之間。
給予善思達后，帕利哌酮的（ ）和（-）旋光異構體之間可發生相互轉化，（ ）異構體與（-）異構體的AUC之比介于1.6-1.8之間。
群體藥代動力學分析結果顯示，帕利哌酮的表觀分布容積為391L。帕利哌酮外消旋體的血漿蛋白結合率為74％。
代謝與清除：單次經口給予1mg速釋的14C-帕利哌酮制劑1周后，從尿液中排出的原形藥物占原給藥劑量的59％，提示帕利哌酮在肝臟中未被廣泛代謝。在尿液中回收到的放射活性約占總給藥劑量的80％，在糞便中回收到的放射活性約占總給藥劑量的11％。體內試驗中共發現了4條代謝途徑，即脫烷基、羥化、脫氫及苯并異噁唑環開環，但通過任何一種途徑代謝的量均未超過總給藥劑量的10％。盡管體外試驗的結果提示CYP2D6和CYP3A4在帕利哌酮的代謝反應中有一定的作用，但體內試驗中并無證據表明這兩種同功酶在帕利哌酮的代謝過程中發揮重要作用。群體藥代動力學分析結果顯示，CYP2D6底物快代謝型和慢代謝型受試者口服帕利哌酮后，帕利哌酮的表觀清除率無顯著差異。在人肝微粒體中進行的體外研究結果顯示，帕利哌酮未明顯地抑制由細胞色素P450同功酶（包括CYP1A2、CYP2A6、CYP2C8/9/10、CYP2D6、CYP2E1、CYP3A4及CYP3A5）催化的藥物代謝。
體外試驗結果顯示，帕利哌酮是P-糖蛋白的一種底物，在高濃度下對P-糖蛋白有微弱的抑制作用。尚未在體內試驗中獲得類似的數據，此試驗結果的臨床意義尚不明確。
單次給予善思達25-150mg后，其表觀半衰期中位值為25到49天。
善思達與帕利哌酮口服緩釋制劑對比：相對于帕利哌酮每日給藥，善思達可以每月給藥。在不服用口服補充藥物的情況下，初始給藥方案（第1和8天三角肌給予150和100mg）可以使帕利哌酮濃度迅速達到穩態。
總的來說，起始治療階段給予善思達后總的血漿藥物濃度在口服6-12mg帕利哌酮緩釋制劑后的藥物暴露的范圍之內。按照起始階段的用藥方案給予善思達可以使患者體內的藥物暴露量保持在口服6-12mg帕利哌酮緩釋制劑后的暴露量范圍之內，即使是在給藥前一天（第8天和第36天）的濃度也能保持在此范圍之內。與服用帕利哌酮緩釋片后情況相比，給予受試者善思達后，帕利哌酮的藥代動力學在受試者間的變異性較低。由于這兩種產品的血藥濃度時間曲線有所不同，所以在對其藥代動力學特征進行直接比較時應慎重。

妊娠 ：沒有在妊娠婦女中對善思達進行充分、嚴格的對照試驗。
在器官形成期間給懷孕大鼠肌內注射高達250mg/kg劑量（該劑量是善思達人體推薦最大劑量150mg（以mg/m2為基礎）的10倍）的善思達不會對其后代產生與治療有關的影響。
在懷孕大鼠和兔進行的研究中，在器官形成期間通過口服給予帕利哌酮，達到最高試驗劑量時，胎兒發育異常的機率沒有增加（大鼠：10mg/kg/天，兔：5mg/kg/天，該劑量為口服帕利哌酮人體推薦最大劑量[12mg/天，mg/m2為基礎]的8倍）。
在用利培酮進行的大鼠生殖毒性研究中，在大鼠和人體內利培酮可以廣泛轉換為帕利哌酮，在低于利培酮人體推薦最大劑量（以mg/m2為基礎）的口服劑量水平上發現幼畜死亡數增加（參見利培酮說明書)。
在妊娠的最后三個月內使用第一代抗精神病藥物與嬰兒出現錐體外系癥狀有關。這些癥狀通常可以自行痊愈。在接近妊娠結束的時間使用帕利哌酮是否會導致出現類似的嬰兒征兆和癥狀尚不清楚。
無致畸作用：嬰兒在妊娠最后3個月暴露于抗精神病藥物，分娩后有出現錐體外系癥狀和/或戒斷癥狀的風險。已有新生兒激越、張力亢進、張力減退、顫抖、嗜睡、呼吸性窘迫和進食障礙的報告。這些并發癥的嚴重程度不一，一些癥狀有自限性，而另外一些則需要進入重癥監護病房和長期住院治療。
善思達只適用于那些對胎兒的利益大于風險的妊娠患者。
陣痛和分娩：善思達對人分娩的影響尚不清楚。
哺乳期婦女用藥：在帕利哌酮動物研究和利培酮人體研究中發現帕利哌酮可分泌到母乳中。因此，哺乳期婦女接受善思達期間，建議不要哺乳。

人體經驗：在善思達的上市前研究中沒有報告任何藥物過量病例。由于善思達由醫療保健專業人員給藥，因此患者藥物過量的可能性較低。
雖然帕利哌酮藥物過量的經驗有限，但在口服帕利哌酮片的上市前試驗中報告的幾個藥物過量病例中，最高攝入量估計為405mg。觀察到的征兆和癥狀包括錐體外系癥狀和步態不穩。其他潛在的征兆和癥狀包括帕利哌酮的已知藥理學作用所導致的征兆和癥狀，即嗜睡和鎮靜、心動過速和低血壓，以及QT間期延長。1例患者在口服帕利哌酮過量后報告了尖端扭轉型室性心動過速。
帕利哌酮是利培酮的主要活性代謝物。報告的利培酮藥物過量經驗可在利培酮說明書的藥物過量部分中找到。
藥物過量的處置：對帕利哌酮藥物過量沒有特定的解毒劑，因此，可采取適當的支持措施并進行嚴密的醫療監測和監視，直到患者恢復為止。在評估治療需要和恢復情況時應考慮到善思達的長效特征和帕利哌酮的明顯較長的半衰期。還要考慮多種藥物的相互作用。
如果是急性藥物過量，則建立和維持氣道通暢并確保充足的血氧含量和通風。藥物過量后出現的頭和頸部肌張力、癲癇發作或意識混濁不清可能使嘔吐的胃內容物被誤吸入呼吸系統。
對于可能出現的心律失常，應立即開始心血管監視，包括連續心電圖監視。如果進行抗心律失常治療，當在有帕利哌酮急性藥物過量的患者中使用普魯卡因胺和奎尼丁時，理論上這兩種藥會有累積的QT間期延長作用。
同樣地，托西酸溴芐胺的α-阻滯作用也會與帕利哌酮的此類作用累加，從而導致有臨床意義的低血壓。
低血壓和循環衰竭應采用適當措施治療，比如，靜脈注射液和/或擬交感神經藥（不能使用腎上腺素和多巴胺，因為在帕利哌酮誘導的α-阻滯情況下，β刺激會使低血壓加重）。如果是嚴重的錐體外系癥狀，應采用抗膽堿藥物治療。