本品在10mg/日的劑量范圍內(nèi)有良好的耐受性，大多數(shù)不良反應(yīng)是輕中度的。本品因不良反應(yīng)而停藥的僅為1.5％，與安慰劑沒有明顯差別（約1％）。最常見的不良反應(yīng)是頭痛和水腫。
發(fā)生率>1％的劑量相關(guān)性不良反應(yīng)如下：水腫、頭暈、潮紅和心悸。
與劑量關(guān)系不明確，但發(fā)生率超過1.0％的不良反應(yīng)如下：頭痛、疲倦、惡心、腹痛和嗜睡。
以上不良反應(yīng)中，水腫、潮紅、心悸和嗜睡在女性中的發(fā)生率超過男性。
以下不良事件發(fā)生率≤1％但>0.1％，與藥物的因果關(guān)系不明確：
一般：過敏反應(yīng)，虛弱，背痛，潮熱，不適，疼痛，僵硬，體重增加

1.心絞痛和/或心肌梗死：罕見。有嚴(yán)重的阻塞性冠狀動脈疾病的患者，在開始應(yīng)用鈣通道拮抗劑治療或加量時，會出現(xiàn)心絞痛發(fā)作頻率、時程和/或嚴(yán)重性上升，或發(fā)展為急性心肌梗死，機(jī)制不明。
2.低血壓：由于本品逐漸產(chǎn)生擴(kuò)血管作用，口服一般很少出現(xiàn)急性低血壓。但本品與其它外周擴(kuò)血管藥物合用時仍需謹(jǐn)慎，特別是對于有嚴(yán)重主動脈瓣狹窄的病人。
3.心力衰竭患者：鈣通道阻滯劑應(yīng)慎用于心衰患者。
4.肝功能不全患者：嚴(yán)重肝功能不全患者應(yīng)慎用本品。
5.腎功能衰竭患者：腎衰患者的起始劑量可以不變。
6.停用β-阻滯劑：本品對突然停用β-阻滯劑所產(chǎn)生的反跳癥狀沒有保護(hù)作用。因此，停用β-阻滯劑仍需逐漸減量。
7.本品在梗阻性肺病、代償良好的心力衰竭、外周血管疾病、糖尿病和脂質(zhì)異常疾病的病人中可以安全使用。

藥理作用
苯磺酸氨氯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑(鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑)。心肌和平滑肌的收縮依賴于細(xì)胞外鈣離子通過特異性離子通道進(jìn)入細(xì)胞。本品選擇性抑制鈣離子跨膜進(jìn)入平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞，對平滑肌的作用大于心肌。其與鈣通道的相互作用決定于它和受體位點(diǎn)結(jié)合和解離的漸進(jìn)性速率，因此藥理作用逐漸產(chǎn)生。本品是外周動脈擴(kuò)張劑，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，從而降低血壓。治療劑量下，體外實(shí)驗(yàn)可觀察到負(fù)性肌力作用，但在整體動物實(shí)驗(yàn)中未見。本品不影響血漿鈣濃度。15項(xiàng)隨機(jī)雙盲、安慰劑對照的臨床試驗(yàn)證實(shí)了本品的抗高血壓作用。輕中度高血壓患者每日服藥一次，可以24小時降低臥位和立位血壓，長期使用不引起心率或血漿兒茶酚胺顯著改變。降壓效果平穩(wěn)。降壓效果和劑量相關(guān)，降壓幅度與治療前血壓相關(guān)，中度高血壓者（舒張壓105-114mmHg）的療效比輕度高血壓者（舒張壓90-104mmHg）高，血壓正常者服藥后沒有明顯作用。本品降低舒張壓的作用在老年人和年輕人中相似，降低收縮壓的作用對老年人更強(qiáng)。
本品緩解心絞痛的準(zhǔn)確機(jī)制尚不明確，但可能在運(yùn)動時，本品通過降低外周阻力（后負(fù)荷）減少心臟做功和心率血壓乘積，減少心肌氧需，治療勞力型心絞痛；通過抑制鈣離子、腎上腺素、5-羥色胺和血栓素A2引起的冠狀動脈和小動脈收縮，恢復(fù)缺血區(qū)血供治療自發(fā)性心絞痛。8項(xiàng)臨床試驗(yàn)中5項(xiàng)顯示，本品顯著延長運(yùn)動誘發(fā)勞力型心絞痛的時間；部分研究顯示本品延長ST段下降1mm的時間，并減少心絞痛發(fā)作頻率。該作用具有持續(xù)性，并且不顯著影響血壓和心率。在一項(xiàng)50例自發(fā)性心絞痛患者中進(jìn)行臨床試驗(yàn)顯示，本品每周可以減少4次心絞痛發(fā)作（安慰劑每周減少1次）。
心功能正常的患者服用本品后測定靜息和運(yùn)動狀態(tài)下血流動力學(xué)，心臟射血分?jǐn)?shù)有所增加，但對dP/dt或左室舒張末壓/容積無顯著影響。治療劑量下，本品單獨(dú)使用或與β-阻滯劑合用，均不引起負(fù)性肌力作用。一項(xiàng)安慰劑對照研究中，697例心功能Ⅱ/Ⅲ級（NYHA）的心衰患者用藥8-12周后，運(yùn)動耐量檢查、NYHA分級、癥狀和左室射血分?jǐn)?shù)均未顯示心衰有加重的跡象。（另一項(xiàng)安慰劑對照的長期生存試驗(yàn)，1153名心功能Ⅲ/Ⅳ級心衰病人，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上隨機(jī)加用本品或安慰劑，結(jié)果顯示各種原因的死亡率和心源性發(fā)病率，氨氯地平組為39％，安慰劑組為42％。）
本品不影響竇房結(jié)功能和房室傳導(dǎo)。高血壓或心絞痛患者合用本品和β-阻滯劑，未發(fā)現(xiàn)心電圖異常。本品不改變心絞痛患者的心電圖，不加重房室傳導(dǎo)阻滯。
腎功能正常的高血壓患者用藥后，腎血管阻力降低、腎小球?yàn)V過率和腎血流增加，但濾過分?jǐn)?shù)或尿蛋白不變。
毒理作用
致癌、致突變和致畸
以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的劑量，大鼠和小鼠連續(xù)喂食氨氯地平兩年，未證實(shí)有致癌性。最高劑量已達(dá)到了小鼠的最大耐受量，但大鼠尚未達(dá)到（以臨床最大推薦劑量10mg為基礎(chǔ)計(jì)算mg/m2）。
基因和染色體水平均未揭示有藥物相關(guān)的致突變性。
雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天開始給予氨氯地平，每日10mg/kg（8倍于人類最大推薦劑量），不影響生殖能力。妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期給予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人類最大推薦劑量），未發(fā)現(xiàn)有致畸性和其它胚胎毒性。但是大鼠交配前14天開始，直至整個交配期和妊娠期給予10mg/kg的氨氯地平，導(dǎo)致幼仔的體型明顯減小（約50％），宮內(nèi)死亡數(shù)量明顯增加（約5倍），同時延長妊娠時間和分娩時程。
毒性
小鼠和大鼠分別單劑給予氨氯地平高達(dá)40mg/kg和100mg/kg，可以導(dǎo)致死亡。狗單劑服用4mg/kg或更高劑量將導(dǎo)致明顯的外周血管擴(kuò)張和低血壓。

本品口服后吸收完全但緩慢，6-12小時達(dá)到峰濃度。單次口服5mg，血藥峰值為3.0ng/ml；單次口服10mg，血藥峰值為5.9ng/ml。絕對生物利用度為64％-90％，不受飲食影響。循環(huán)中的藥物約95％以上與血漿蛋白結(jié)合，分布容積為21L/kg。持續(xù)用藥后7-8天達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。
本品以二室模型的方式從血漿中消除，在肝臟廣泛代謝為無藥理活性的代謝產(chǎn)物（90％）。終末半衰期（t1/2β）健康者約為35小時，高血壓病人延長為50小時，老年人65小時，肝功受損者60小時，腎功能不全者不受影響。本品10％以原型、60％以代謝物的形式從尿中排出，20％-25％從膽汁或糞便排出。本品不被血液透析清除。
腎功能不全對本品的藥代動力學(xué)特點(diǎn)沒有顯著影響。
老年患者和肝功能不全患者對本品的清除率降低，藥時曲線下面積（AUC）約增加40％-60％。中重度心衰患者的AUC升高幅度相似。

⑴西米替丁、葡萄柚汁、致酸劑：合用時不改變本品的藥代動力學(xué)。
⑵阿伐他汀、地高辛、乙醇：本品不影響它們的藥代動力學(xué)。
⑶昔多芬：原發(fā)性高血壓患者單劑服用昔多芬（偉哥）對本品的藥代動力學(xué)沒有影響。兩藥合用時獨(dú)立產(chǎn)生降壓效應(yīng)。
⑷華法令：本品不改變?nèi)A法令的凝血酶原作用時間。
⑸地高辛、苯妥因和華法令：與本品合用對血漿蛋白結(jié)合率沒有影響。
⑹麻醉藥：吸入烴類與本品合用可引起低血壓。
⑺非甾體類抗炎藥：尤其吲哚美辛可減弱本品的降壓作用。
⑻β-阻滯劑：與本品合用耐受性良好，但可引起過度低血壓，罕見加重心力衰竭。