成人
對于單用替米沙坦不能充分控制血壓的成人患者，應給予本品，1次/日，飲水送服，餐前或餐后服用。建議在改用復方制劑之前，應對復方制劑中兩種成份分別進行劑量滴定。在病情適合的情況下，也可以考慮將替米沙坦單藥治療直接轉換為復方制劑。
對于使用替米沙坦80mg治療不能充分控制血壓的患者，可給予本品80/12.5mg治療。
腎功能受損用藥：建議定期監測腎功能(見注意事項)。
肝功能受損用藥：對于伴有輕至中度肝功能受損的患者，給藥劑量不應超過本品40/12.5mg，1次/日。對于伴有重度肝功能受損的患者，不應使用本品治療。對于伴有肝功能受損的患者，應謹慎使用噻嗪類利尿劑(見注意事項)。
老年用藥：無需進行劑量調整。
兒童及青少年用藥：本品在兒童以及年齡最高至18歲的青少年中的安全性及有效性尚未確定。

安全性特征的總結
最常見的副作用為頭暈。嚴重的血管性水腫可能很罕見（≥1/10000, <1/1000)。在隨機對照試驗中.所報告的不良事件總體發生率在本品治療組以及替米沙坦單藥治療組之間是相似的，隨機對照試驗共納入1471例患者.其中835例接受替米沙坦 氫氯噻嗪治療，636例接受替米沙坦單藥治療。未能確定不良事件的劑量相關關系，不良事件與患者的性別、年齡或種族之間無相關關系。
不良反應的列表總結
所有臨床試驗中報告的發生率在替米沙坦 氫氯噻嗪治療組明顯高于安慰劑治療組（P≤0.05)的不良反應依據系統器官分類在下表中列出。已知在單獨給予本品成分之一即替米沙坦或氫氯噻嗪時會發生、但在臨床試驗中未觀察到的不良反應可能會在本品治療期間發生。
依據系統器官分類（SOC)列出并使用以下慣用發生頻率定義進行分類： 使用以下慣用發生頻率對不良反應進行分類：十分常見(≥1/10)；常見(≥1/100，<1/10)；偶見(≥1/1,000，<1/100)；罕見(≥1/10,000，<1/1,000)；十分罕見(<1/10,000)，未知（基于現有數據無法評估）。
在每個頻率分組中，不良反應按嚴重性遞減的順序列出。
有關單個組份的附加信息
此前報告的使用本品的兩種組分之一時所觀察到的不良反應也可能是使用本品治療時的潛在的不良反應，即使在本品臨床研究中未觀察到。
替米沙坦：
使用替米沙坦治療的患者的不良反應發生率與安慰劑相似。
安慰劑對照臨床試驗中所報告的不良事件總體發生率在替米沙坦治療組為41.1％，在安慰劑治療組為43.9％，二者通常是相似的。下表列出了在因高血壓使用替米沙坦治療的患者或年齡在50歲及以上有較高的心血管事件風險的患者中進行的所有臨床試驗的累積藥物不良反應：
氫氯噻嗪：
氫氯噻嗪可能引起或加重低血容量癥.這可能導致電解質失衡（參見注意事項）。 單用氫氯噻嗪報告的未知頻率的不良反應包括：
對已標記的不良反應的描述
肝功能異常/肝臟疾病
大部分肝功能異常/肝臟疾病的事件源于替米沙坦在日本上市后的應用經驗， 日本患者可能更容易發生該類事件
敗血癥
在PRoFESS研究中替米沙坦與安慰劑相比敗血癥的發生率有所增加。這可能是偶然的結果，也可能與目前不明確的機制有關（見藥理毒理）。
間質性肺病
依據上市后應用經驗報道的間質性肺病的事件與替米沙坦的攝入有時間上的關聯。但是，并不能確定因果關系。

?對本品活性成份或任何輔料過敏者；
?對其他磺胺衍生物(因為氫氯噻嗪是一種磺酰胺衍生物)過敏；
?妊娠期第二個3個月、第三個3個月以及哺乳期(見孕婦及哺乳期婦女用藥)；
?膽汁郁積性疾病以及膽道梗阻性疾病；
?重度肝功能受損；
?重度腎功能受損(肌酐清除率<30ml/min)；
?難治性低鉀血癥、高鈣血癥
?在罕見的遺傳條件下，會與本品的輔料不相容(見注意事項）.應禁用本品。
?不可在糖尿病或腎功能不全（腎小球濾過率（GRF) <60ml/分鐘/1.73m2）患者中同時使用本品和阿利吉侖。

運動員慎用。
妊娠：
在妊娠期間不應使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
除非必須繼續使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療，計劃懷孕的患者應換用妊娠期間使用安全性已明確的替代藥物進行降壓治療。
當確診妊娠后，應立即停止血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療，并在適當的情況下開始替代治療。
肝功能受損：對于伴有膽汁郁積性疾病、膽道梗阻性疾病以及嚴重肝功能不全的患者不應使用本品(見禁忌)，這是因為替米沙坦大部分經膽汁排泄。預期上述患者的替米沙坦肝臟清除率將降低。
此外，伴有肝功能受損以及進展性肝臟疾病的患者應謹慎使用本品，這是因為液體和電解質平衡的輕度改變即可能誘發肝昏迷。尚無本品用于肝功能受損患者的臨床經驗。
腎血管性高血壓：對于患有雙側腎動脈狹窄或者單個功能性腎臟的腎動脈狹窄的患者，使用可影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物時發生嚴重低血壓以及腎功能受損的危險性將增加。
腎功能受損和腎移植：伴有重度腎功能受損的患者(肌酐清除率<30ml/min)不應使用本品進行治療(見禁忌)。尚無嚴重腎功能受損或近期進行腎移植的患者使用本品的相關經驗。在輕至中度腎功能受損患者中使用本品的經驗也很少，因此，建議使用本品期間定期監測血鉀、血肌酐及血尿酸濃度。伴有腎功能受損的患者使用本品時可能發生噻嗪類利尿劑相關性氮質血癥。
血容量不足：對于因接受強效利尿劑治療、低鹽飲食以及腹瀉或嘔吐而致容量不足和/或低血鈉患者，使用本品時有發生癥狀性低血壓的危險，尤其在首次使用后更易發生。因此在給予本品前應首先糾正上述情況。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統的雙重阻斷:據報道，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統會導致易感人群腎功能的變化（包括急性腎功能衰竭）.特別是在當聯合使用影響該系統的藥物時。因此腎素-血管緊張素-醛固酮系統的雙重阻斷（例如血管緊張素轉化酶（ACE)抑制劑或直接腎素抑制劑阿利吉侖加用血管緊張素Ⅱ受體括抗劑）應僅限于特定病例.并要密切監測腎功能（見禁忌）。聯合使用替米沙坦和雷米普利會升高雷米普利和雷米普利拉的暴露水平。不建議聯合使用替米沙坦和雷米普利。
刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統的其他情況：對于血管緊張度以及腎功能主要依賴于腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的患者(如嚴重充血性心力衰竭患者或伴有包括腎動脈狹窄在內的潛在腎臟疾病的患者)，使用可影響該系統的藥物時可引起急性低血壓、高氮血癥、少尿或罕見急性腎功能衰竭。
原發性醛固酮增多癥：原發性醛固酮增多癥患者通常對通過抑制腎素-血管緊張素系統發揮作用的抗高血壓藥物治療無反應，因此不推薦使用本品治療。
主動脈瓣及二尖瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病：與其他血管擴張劑相同，主動脈瓣及二尖瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病患者使用本品時應特別注意。
代謝與內分泌效應：噻嗪類利尿劑治療可損傷葡萄糖耐量。因此，糖尿病患者使用本品時需調整胰島素或口服降糖藥用量。隱性糖尿病患者在噻嗪類利尿劑治療期間可發生顯性糖尿病。
噻嗪類利尿劑治療期間可能會發生血膽固醇及甘油三酯水平升高。接受噻嗪類利尿劑治療的部分患者可發生高尿酸血癥或痛風。
電解質平衡紊亂：與任何接受利尿劑治療的患者一樣，接受本品治療的患者應以適當的間隔定期檢測血清電解質。
包括氫氯噻嗪在內的噻嗪類利尿劑均可引起液體或電解質失衡(包括低鉀血癥、低鈉血癥以及低氯性堿中毒)。液體或電解質失衡的警示性征象，包括：口干、口渴、無力、昏睡、困倦、坐立不安、肌肉疼痛或痛性痙攣、肌肉疲勞、低血壓、少尿、心動過速以及胃腸道紊亂(如惡心或嘔吐)(見不良反應)。
-低鉀血癥
使用噻嗪類利尿劑治療可發生低鉀血癥，但伴隨使用替米沙坦治療時可減輕利尿劑引起的低鉀血癥。伴有肝硬化的患者、使用強效利尿的患者、經口攝入電解質不足的患者以及接受皮質激素或促腎上腺皮質激素伴隨治療的患者發生低鉀血癥的危險性最高(見藥物相互作用)。
-高鉀血癥
相反，由于本品中替米沙坦成份具有血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗作用，因此使用本品治療時可發生高鉀血癥。在本品治療期間未發現具有臨床意義的高鉀血癥，發生高鉀血癥的危險因素包括腎功能損傷和/或心力衰竭以及糖尿病。保鉀利尿劑、鉀補充劑或含鉀鹽替代品與本品合用時應十分小心(見藥物相互作用)。
-低鈉血癥和低氯性堿中毒
無任何證據顯示本品可減輕或預防利尿劑引起的低鈉血癥。氯缺乏一般為輕度，通常無需治療。
-高鈣血癥
不存在已知的鈣代謝疾病的情況下，噻嗪類利尿劑可導致尿鈣排泄量的降低從而引起間斷性的血清鈣水平的輕度升高。顯著的高鈣血癥可能是患有甲狀旁腺機能亢進的證據。在進行甲狀旁腺機能測試之前，應停止使用噻嗪類利尿劑。
-低鎂血癥
研究顯示，噻嗪類利尿劑可增加尿鎂排泄量，從而導致低鎂血癥(見藥物相互作用)。
山梨醇：所推薦的每日最大劑量本品(80/12.5mg)中含有338mg山梨醇。因此，罕見的遺傳性果糖耐受不良的患者不宜服用本品。
糖尿病:有額外的心血管危險的糖尿病患者，即同時患有糖尿病和冠狀動脈疾病（CAD）的患者，在使用降壓藥如血管緊張素受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療時.其發生致死性心肌梗死和意外心血管死亡的危險會增加。糖尿病患者的冠心病可以是無癥狀的，因此會未被診斷。應該對糖尿病患者進行適當的診斷評價，例如運動負荷試驗，從而能在開始使用本品治療前檢測和治療冠心病。
乳糖：推薦的每日最大劑量的本品中含有112mg -水乳糖。因此，在遺傳性半乳糖不耐受癥如半乳糖血癥的患者，不宜服用本品。
種族差異：與所有其他血管緊張素拮抗劑一樣，替米沙坦在黑人患者中的降壓效果低于非黑人種，這可能與黑人高血壓人群中的低腎素狀態發生率較高有關。
其他：和其他抗高血壓藥物一樣，對于患有缺血性心臟病或缺血性心血管疾病的患者，過度降壓可以引起心肌梗塞或中風。
全身反應：伴有或不伴有過敏史或支氣管哮喘史的患者均可發生對氫氯噻嗪的超敏反應，但伴有過敏史或支氣管哮喘病史的患者更易于發生。有報告顯示，使用噻嗪類利尿劑治療時可導致系統性紅斑狼瘡惡化或活動。
急性近視和繼發性閉角型青光眼：氫氯噻嗪是一種磺酰胺衍生物，可引起特異質反應.導致急性暫時性近視和急性閉角型青光眼。癥狀包括視力下降或眼睛疼痛的急性發作.通常發生于用藥后幾個小時至數周內。未經治療的急性閉角型青光眼可導致永久性視力喪失。主要治療是盡可能迅速地立即停用氫氯噻嗪。如仍不能控制眼壓，應考慮進行醫療處理或手術治療。急性閉角型青光眼的危險因素可能包括磺胺類或青霉素過敏史。
對駕駛車輛及使用機械能力的影響:尚未對駕駛車輛及使用機械能力的影響進行研究。然而，在服用降壓藥進行治療期間，當在駕駛車輛或操作機械時. 應考慮可能會出現頭暈和嗜睡。

妊娠(見禁忌)
在妊娠的中間三個月及最后三個月時應用直接作用于腎素-血管緊張素系統的藥物會降低胚胎腎臟功能.増加胚胎和新生兒的患病和死亡。當發現妊娠時，應盡快停用本品。
替米沙坦：尚無有關在妊娠婦女中使用本品的充足資料。在妊娠期的第一個3個月期間不建議使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，且在妊娠期間不應開始使 用，一旦確診妊娠，應立即停止使用用血管緊張素II受體拮抗劑治療.并采取適當的替代療法。在妊娠期第二個和第三個3個月禁止使用血管緊張素II 受體拮抗劑。臨床前研究未顯示本品具有致畸效應.但顯示胎兒毒性。
已知.在妊娠期第二個3個月和第三個3個月暴露于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可導致人胎兒毒性（腎功能減低.羊水過少.顱骨骨化遲緩）和新生兒毒性（腎功能衰竭.低血壓.高鉀血癥）。
除非必須繼續使用使用血管緊張素II受體拮抗劑.計劃妊娠患者應改用己證實在妊娠期使用時具有安全性的替代降壓療法。
當在妊娠期的第二個3個月期間暴露于血管緊張素II受體拮抗劑時.建議進行腎功能和頭骨超聲檢査。對母親懷孕時已服用血管緊張素II受體拮抗劑的， 應密切觀察嬰兒的低血壓。
氫氯噻嗪：關于妊娠期特別是妊娠期第一個3個月應用氫氯噻嗪的經驗非常有限。氫氯噻嗪可透過胎盤屏障。根據氫氯噻嗪作用的藥理機制，在妊娠期的第二個3個月和第三個3個月時使用可危及胎兒-胎盤血供對胎兒和新生兒產生影響.如黃疸，電解質平衡紊亂和血小板減少。
由于會降低血容量和胎盤灌注且對病程無有利影響.氫氯噻嗪不應用于妊娠水腫.妊娠高血壓或子癇前期。除極少數無其他治療方案的情況下.氫氯噻嗪不應用于妊娠期婦女原發性高血壓。
哺乳（見禁忌）
在哺乳期間禁用本品。目前尚不清楚替米沙坦是否經乳汁排泄。非臨床研究 表明在乳汁中有替米沙坦排泄。噻嗪類利尿劑出現在人乳中并可抑制泌乳。
生育能力：
未對人生育能力進行研究。
在非臨床研究中，未對替米沙坦和氫氯噻嗪對男性和女性生育能力的影響進行觀察。

鋰：有報告顯示，鋰與血管緊張素轉換酶抑制劑合用期間可發生血清鋰離子濃度的可逆性升高以及毒性反應。在與包括替米沙坦在內的血管緊張素II受 體拮抗劑合用時，也有病例報告觀察到了上述情況。此外，噻嗪類利尿劑可 導致鋰的腎臟清除率降低，其結果是，當鋰與本品合用時發生鋰毒性反應的 危險性亦相應升高。因此.只有在嚴格的醫學監測下才可合用鋰與本品，但 不推薦二者合用。如果必需合用，則建議在合用期間監測血清鋰離子水平。 與鉀流失以及低鉀血癥相關的藥物(如其他排鉀利尿劑、緩瀉藥.皮質激素. 促腎上腺皮質激素.兩性霉素、甘珀酸.青霉素G鈉、水楊酸及其衍生物）： 如果將這些藥物與氫氯噻嗪/替米沙坦固定復方制劑一起處方給患者.則建 議監測其血鉀水平。氫氯噻嗪的排鉀作用會被替米沙坦的保鉀作用減弱。這 些藥物可增強氫氯噻嗪對血清鉀離子濃度的影響，從而發生鉀的流失和低鉀血癥（見注意事項）。
可升高血鉀水平或誘發高鉀血癥的藥物(如：血管緊張素轉換酶抑制劑、保鉀利尿劑、鉀補充劑、含鉀鹽替代品、環孢霉素或其他藥物如肝素鈉)：如果將這些藥物與氫氯噻嗪-替米沙坦復方制劑一起處方給患者，則建議監測其血鉀水平。基于使用其他抑制腎素血管緊張素系統的藥物的經驗，合用上述藥物可導致血清鉀離子濃度的升高(見注意事項)。
非甾體抗炎藥:使用非甾體抗炎藥(NSAIDs)進行治療（包括抗炎劑量方案 的阿司匹林，C0X-2抑制劑和非選擇性NSAIDs )可能會導致脫水患者發生 急性腎功能衰竭。作用于腎素-血管緊張素系統的化合物如替米沙坦可能會 與之產生協同作用。接受NSAIDs和美嘉素治療的患者.在開始聯合用藥 治疔時應保持充足的液體供應并監測腎功能。在一些患者中，與NSAIDs聯合用藥可降低噻嗪類利尿劑的利尿、利鈉及抗高血壓效果。
受血鉀紊亂影響的藥物：當本品與受血鉀紊亂影響的藥物(如洋地黃糖苷、抗心律失常藥)以及下列可誘發尖端扭轉型室性心動過速的藥物(包括部分抗心律失常藥)合用時，建議定期監測血鉀水平及心電圖，低鉀血癥是尖端扭轉型室性心動過速的易感因素。
-Ⅰa類抗心律失常藥(如：奎尼丁、二氫奎尼丁、丙吡胺)。
-Ⅲ類抗心律失常藥(如：乙胺碘呋酮、索他洛爾、多非利特、伊布利特)。
-部分抗精神病藥(如：甲硫達嗪、氯丙嗪、甲氧異丁嗪、三氟比拉嗪、氰甲丙嗪、硫苯酰胺、舒托必利、氨磺必利、泰必利、匹莫齊特、氟派啶醇、達呱啶醇)。
其他：(如：芐普地爾、西沙比利、二苯馬尼、紅霉素Ⅳ、氯氟菲醇、咪唑斯汀、噴他瞇、司帕沙星、特非那定、長春胺Ⅳ)。
其他抗高血壓藥物：替米沙坦與下列藥物聯合應用時不會產生有臨床意義的相互作用：地高辛.格列本脲.布洛芬.對乙酰氨基酚.辛伐他汀和氨氯地平。
地高辛：由于研究發現地高辛的平均血漿濃度會増加20％(有1例増加 39％),應考慮對血漿中地高辛水平進行監測。
華法林：連續使用替米沙坦10天導致聯合應用的華法林的平均血藥濃度輕度降低，這種降低并不導致INR的改變。
雷米普利：在一項健康受試者研究中，聯合應用替米沙坦和雷米普利，使雷米普利的穩態Cmax和AUC升高2.3倍和2.1倍.雷米普利拉的Cmax和AUC 升高2.4倍和1.5倍。
當聯合用藥時，下列藥物可與噻嗪類藥物發生相互作用：
乙醇、巴比妥類、麻醉藥或抗抑郁藥：可能會增加直立性低血壓的發生率。
巴氯芬、氨磷汀：可能會增強抗高血壓藥物的降壓效果。
降糖藥(口服降糖藥及胰島素)：可能需調整降糖藥用量(見注意事項)。
二甲雙胍：應謹慎使用二甲雙胍，此時存在因發生與氫氯噻嗪有關的功能性腎功能衰竭而誘發乳酸性酸中毒的危險。
消膽胺和考來替泊樹脂：使用陰離子交換樹脂時可減少氫氯噻嗪的吸收。
洋地黃糖苷：噻嗪類利尿劑誘發的低鉀血癥或低鎂血癥可促進洋地黃誘導的心律失常的發生(見注意事項)。
升壓胺類藥物(如去甲腎上腺素)：本品可降低升壓胺類藥物的作用。
非去極化骨骼肌松弛藥(如筒箭毒堿)：氫氯噻嗪可能增強非去極化肌松劑的作用。
丙磺舒、磺吡酮、別嘌呤醇等痛風治療藥物：由于氫氯噻嗪可升高血清尿酸水平，因此合用本品時需調整促尿酸排泄藥物的劑量。增加丙磺舒或磺吡酮的用量是必要的。合用噻嗪類利尿劑時可增加別嘌呤醇超敏反應的發生率。
鈣鹽：噻嗪類利尿劑可減少尿鈣排泄，因此可升高血清鈣水平。如果必須補充鈣劑，則應監測血清鈣水平并且對補鈣劑量進行相應調整。
β-受體阻斷劑及二氮嗪：噻嗪類利尿劑可增強β-受體阻斷劑以及二氮嗪的升高血糖作用。
抗膽堿能藥物(如阿托品、比哌立登)可通過減少胃腸蠕動和胃排空率而增加噻嗪類利尿劑的生物利用度。
金剛烷胺：噻嗪類利尿劑可增加金剛烷胺不良反應的發生危險。
細胞毒藥物(如環磷酰胺、甲氨喋呤)：噻嗪類利尿劑可減少細胞毒藥物的腎臟排泄，并增強其骨髓抑制效應。

以正常血壓大鼠和犬為實驗對象，進行了合用替米沙坦和氫氯噻嗪的臨床前安全性試驗，給藥劑量的暴露量與臨床有效濃度范圍的暴露量相似，未觀察到兩種單藥分別使用安全性特征以外的情況。沒有發現與人體治療使用相關的毒性。
毒理學研究結果均為血管緊張素轉換酶抑制劑以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑非臨床研究中已知的毒理學結果：紅細胞參數(紅細胞、血紅蛋白、紅細胞壓積)降低、腎臟血流動力學改變(血尿素氮和肌酐水平升高)、血漿腎素活性升高、球旁細胞肥大/增生以及胃粘膜損傷。通過口服補充鹽分及動物的分組飼養就可以預防/減輕胃損傷。觀察到犬的腎小管擴張和萎縮。研究者認為這些發現是由于替米沙坦的藥理學活性造成的。
無任何證據顯示替米沙坦在體外研究中具有誘變性以及相關的致畸活性，亦無證據顯示替米沙坦在大鼠和小鼠中具有致癌性。在部分試驗模型中進行的氫氯噻嗪研究顯示可疑的基因毒性或致癌效應證據。然而，氫氯噻嗪在人體內使用的廣泛經驗未能顯示其可導致新生物發生率增加。
無明確證據表明.氫氯噻嗪或替米沙坦在單藥治療或聯合用藥時有潛在的致畸或胚胎毒性作用。然而在毒性劑量水平時.動物非臨床研究表明替米沙坦對胚胎發育（兔子的晚期吸收數增加）和產后發育存在潛在危險：體重減輕. 睜眼時間延遲和死亡率升高。
有關替米沙坦/氫氯噻嗪復方制劑的胎兒毒性潛力可參見孕婦及哺乳期婦女用藥。
藥效學特性
本品是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(替米沙坦)與一種噻嗪類利尿劑(氫氯噻嗪)的復方制劑。這兩種成份的復方制劑具有累加的抗高血壓效應，與兩種成份單獨使用相比，復方制劑降壓作用更強。在整個治療劑量范圍內，本品每日一次給藥可產生有效的平穩的降壓作用。
替米沙坦是一種口服有效的特異性血管緊張素Ⅱ受體亞型1(AT1)拮抗劑。替米沙坦通過與AT1受體亞型(血管緊張素Ⅱ的已知作用是通過與該AT1受體的結合而發揮。)的特異性結合位點進行高親和力結合而取代血管緊張素Ⅱ。替米沙坦在AT1受體部位未顯示出部分激活活性。替米沙坦選擇性地與AT1受體結合，且這一結合作用是長效的。替米沙坦與包括AT2以及其他特征較少的AT受體在內的任何其他受體均無親和力。這些受體的功能尚不明確，由血管緊張素Ⅱ過度刺激引起的效應也不得而知。使用替米沙坦治療時血管緊張素Ⅱ濃度升高，血漿醛固酮水平降低。替米沙坦既不會抑制人體血漿腎素水平，亦不會阻斷離子信道。替米沙坦對血管緊張素轉換酶(激肽酶Ⅱ)無抑制作用，該酶可降低緩激肽水平。因此，預期替米沙坦不會增強緩激肽所介導的不良反應。
給予健康志愿者80mg替米沙坦幾乎完全抑制了血管緊張素Ⅱ所誘發的升壓作用。該抑制作用維持24小時以上，在給藥后最長至48小時仍可測量到該作用。
在首次給藥后，替米沙坦的抗高血壓活性在3小時內漸趨顯著。通常在開始治療后4～8周達到最大降壓效應，并在長期治療中維持該最大效應。動態血壓監測顯示，替米沙坦的抗高血壓效應于給藥后穩定持續24小時以上，包括下次給藥前的最后4小時。這一點通過測量發生最大效應時的血壓值以及緊隨下次給藥前的血壓值得到了證實(在安慰劑對照臨床試驗中，給予40和80mg替米沙坦時谷/峰比值始終高于80％)。
替米沙坦可降低高血壓患者的收縮壓及舒張壓而不影響脈率。替米沙坦的抗高血壓效應與其他降血壓藥是相似的，如氨氯地平、阿替洛爾、依那普利、氫氯噻嗪、賴諾普利。
突然停止替米沙坦治療時，血壓在數天內逐漸恢復至治療前水平，未發現任何反跳性高血壓的證據。在抗高血壓藥物替米沙坦以及血管緊張素轉換酶抑制劑的直接比較的臨床試驗中發現，接受替米沙坦治療患者的干咳發生率顯著低于接受血管緊張素轉換酶抑制劑治療的患者。
替米沙坦對于死亡率以及心血管患病率的影響目前尚不清楚。
氫氯噻嗪是一種噻嗪類利尿劑。噻嗪類利尿劑的抗高血壓作用機理目前尚不完全明確。它可以影響腎小管對電解質的再吸收，并以近似相等的數量直接增加鈉和氯的排泄。氫氯噻嗪的利尿作用可以降低血容量、提高血腎素活性、增加醛固酮分泌，其結果是增加尿液中鉀和碳酸氫鹽的流失，降低血鉀濃度。根據推測在與替米沙坦合用時，可以通過阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統而逆轉與此類利尿劑相關的鉀流失。氫氯噻嗪的利尿作用在服藥2小時后出現，利尿作用高峰則出現于服藥后4小時，作用持續約6～12小時。
流行病學研究顯示，氫氯噻嗪的長期治療可降低心血管病的死亡率和患病率。
替米沙坦/氫氯噻嗪固定劑量復方制劑對死亡率和心血管病患病率的影響目前尚不清楚。

在健康受試者中合用氫氯噻嗪及替米沙坦時未對兩種藥物的藥代動力學產生影響。
吸收：
替米沙坦：口服給藥時替米沙坦的最高血藥濃度出現在給藥后0.5～1.5小時。替米沙坦40mg以及160mg的絕對生物利用度分別為42％和58％。食物可輕度降低替米沙坦的生物利用度，40mg以及160mg替米沙坦的血漿濃度時間曲線下面積(AUC)分別降低了約6％和19％。空腹或與食物同服替米沙坦時，給藥后3小時的血漿藥物濃度是相似的。預期血藥濃度時間曲線下面積的輕度下降不會引起治療效果的降低。在20～160mg劑量范圍內，口服給予替米沙坦的藥代動力學呈非線性，隨給藥劑量增加，血漿濃度(Cmax和AUC)呈高于比例關系的增加。重復給藥時血漿替米沙坦未發生顯著累積。
氫氯噻嗪：口服給予本品時，在給藥后約1.0～3.0小時達到氫氯噻嗪的最高血藥濃度。根據氫氯噻嗪的累計腎臟排泄量計算所得的絕對生物利用度約為60％。
分布：
替米沙坦與血漿蛋白高度結合(結合率>99.5％)，主要與白蛋白以及α-1酸性糖蛋白結合。替米沙坦的表觀分布容積約為500升，提示存在其他的組織結合。
氫氯噻嗪在血漿中的蛋白結合率為68％，其表觀分布容積為0.83～1.14l/kg。
生物轉化與排除：
替米沙坦：靜脈注射或口服給予14C標記的替米沙坦時，給藥劑量中的絕大多數(>97％)經膽汁的分泌由糞便排除。僅極少部分在尿液中出現。替米沙坦經結合作用代謝并產生具有藥理學活性的酰基葡糖苷酸。母體化合物的葡糖苷酸是人體內確認的惟一的代謝產物。給予單次劑量的14C標記的替米沙坦后，其葡糖苷酸含量約占血漿中檢測到的放射性的11％。細胞色素P450同功酶并未參與替米沙坦的代謝過程。口服給藥后的血漿替米沙坦總體清除率>1500ml/min。終末消除半衰期>20小時。
氫氯噻嗪：氫氯噻嗪在人體內不進行代謝，幾乎全部以原型從尿中清除。服藥后48小時內約有60％的口服劑量以原型從尿中排出。腎臟清除率約為250～300ml/min。氫氯噻嗪的終末消除半衰期為10～15小時。
特殊人群
老年患者：替米沙坦的藥代動力學特性在老年患者與年齡低于65歲的患者之間無差別。
性別：女性患者的替米沙坦血漿濃度通常較男性患者高2～3倍。然而在臨床試驗中，未發現女性患者的血壓效應以及直立性低血壓發生率的顯著增加。無需進行劑量調整。女性受試者的氫氯噻嗪血漿濃度有高于男性受試者的趨勢。研究者認為其不具臨床意義。
腎功能受損患者：腎臟排泄并不參與替米沙坦的清除。基于伴有輕至中度腎功能受損(肌酐清除率在30～60ml/min之間，平均為50ml/min)患者的有限經驗，在腎功能減退患者中無需調整替米沙坦給藥劑量。血液透析不能清除血液中的替米沙坦。腎功能受損患者氫氯噻嗪清除率降低。在平均肌酐清除率為90ml/min的患者中進行的1項典型研究發現，氫氯噻嗪的消除半衰期延長了。對于腎臟功能完全喪失的患者，其消除半衰期約為34小時。
肝臟受損患者：在肝臟受損患者中所進行的藥代動力學研究顯示，絕對生物利用度升高至接近100％。伴有肝臟受損患者的消除半衰期并未發生改變。